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折“脊”沉沙:誰是阻礙舞者成就美麗夢想的禍首?

去年由馮小剛執導、嚴歌苓編劇的時代大片《芳華》上映。影片以70年代部隊文工團的命運為背景,講述一群充滿理想和激情的青春年少舞者所演繹的那個特殊時代。影片一開始,大家就被極具時代特色的舞蹈深深吸引,文工團的姑娘們在熟悉的旋律伴奏下翩翩起舞,仿佛每個人都化身為了青春活力的草原女騎兵。然而,“臺上一分鐘,臺下十年功”,鮮亮的舞臺表演背後離不開舞者們從小辛苦的訓練與付出。

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下腰、劈叉、翻跟斗等一些過度屈/伸動作幾乎是每個小舞者的家常便飯,殊不知這些看似平常的動作可能導致截癱的災難性後果,這在我們的臨床實際中屢見不鮮。多數情況下患兒在完成胸腰椎屈/伸動作時,突然出現背部疼痛和麻木感,併在隨後數小時內迅速進展為大小便及雙下肢感覺、運動障礙,且往往預後不良造成患兒終身殘疾。那麼,誰是阻礙夢想者不能成為美麗舞者的背後禍首呢?

多數學者認為,其發生的原因與一種特殊類型的外傷性脊髓損傷–無骨折脫位型脊髓損傷(spinal cord injury without radiographic abnormalities SCIWORA)有關。1982年,Pang和Wilberger[1]首次描述了SCIWORA,指損傷暴力造成脊髓損傷導致出現神經功能障礙癥狀,但脊柱X線片和CT掃描觀察不到任何骨折或者脫位。以往文獻報道[2]在所有外傷性脊髓損傷患者中,年齡小於17歲的兒童約占1%~10%,其中30%~40%的兒童脊髓損傷屬於SCIWORA,尤其在小於10歲的低齡兒童,SCIWORA的發生比例及神經功能損害程度均顯著高於其它年齡段(圖1,2)。

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圖1兒童不同年齡段無骨折脫位型脊髓損傷(SCIWORA)與合併骨折和/或脫位脊髓損傷的發生率比較

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圖2兒童不同年齡段無骨折脫位型脊髓損傷(SCIWORA)與合併骨折和/或脫位脊髓損傷的神經功能障礙嚴

這與兒童時期脊柱韌帶、關節囊、椎間盤彈性大,且椎體呈前低後高楔形狀,脊椎具有較大的活動度而椎管內脊髓的順應性較差的解剖學特點有關。而且,10歲以下尚未形成限制椎體側向和旋轉運動的鉤突,椎間小關節的關節面較淺,故遭受外力時易發生脊柱過度變形或一過性椎體脫位。椎體的壓迫或瞬間移切的作用力可導致脊髓神經軸突、營養血管及細胞膜的直接損傷,隨後,在脊髓缺血、水腫、氧自由基的產生及細胞凋亡等因素作用下,造成脊髓梗死而出現脊髓繼發性損傷(圖3)。

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圖3 外傷後脊髓損傷部位發生直接損傷和繼發性損傷示意圖

然而,產生上述SCIWORA的外傷性因素主要來自車禍、高處墜落傷等一些高能量的暴力衝擊,而下腰、蹦跳、翻滾等這些低能量外傷造成的SCIWORA是否同樣遵循上述病理變化機制呢?隨著MRI影像學觀察在臨床上的廣泛普及,及對SCIWORA機制的研究深入,有學者對這類低能量外傷SCIWORA發生機制持有另外不同的觀點。

2017年日本學者Nagata K等[3]在Eur Spine J報道1例8歲小女孩,完成前滾翻後即刻出現背部疼痛、雙下肢站立困難,2小時後雙下肢淺感覺、運動消失。傷後4小時MRI(圖4 A):矢狀位脊髓信號正常,未見明顯脊髓壓迫和椎體信號改變;傷後第1天MRI(圖4 A):矢狀位T2加權像上T11水平脊髓高信號;CTA及實驗室檢查(包括腦脊液檢測)未見異常;傷後2周MRI(圖4 B):矢狀位T2加權像上T11水平脊髓內發現有微小出血點;傷後4周和13周MRI(圖4 A)顯示T11水平脊髓逐漸趨於萎縮;傷後1年患兒T11水平以下雙下肢淺感覺及肌力完全喪失,大小便功能障礙,但其本體感覺仍保留。

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圖4 A 外傷後4h,T11水平脊髓信號未見異常;外傷後1d,MRI T2加權像上T11水平脊髓呈高信號;外傷後4w,T11水平脊髓有萎縮跡象;外傷後13w,T11水平脊髓明顯萎縮;B 外傷後2w,T11水平脊髓內有微小出血點(黃色箭頭所示)

實驗室腦脊液檢查結果排除急性脊髓炎和Guillian-Barre綜合徵等脊髓神經自身病變;臨床癥狀表現雙下肢淺感覺及運動障礙,也基本排除單純脊髓前角損傷可能。而根據患兒起病因素,臨床癥狀表現特點及傷後MRI系列變化,Nagata K等認為其符合纖維軟骨栓塞(Fibrocartilaginous embolism FCE)[4]診斷(圖5),推斷患兒由於FCE阻塞脊髓節段供血血管造成相應水平脊髓梗死,進而導致了SCIWORA的發生。

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圖5 纖維軟骨栓塞(FCE)診斷流程表(源自AbdelRazek MA et al.[4]

FCE由Naiman等[5]於1961年首次報道1例15歲男孩在打籃球時,正常跳起落地後發生。臨床上關於FCE導致脊髓梗死的報道比較罕見,脊髓多數或主要供血血管被椎間盤髓核栓子栓塞引起,確診往往需要病理組織活檢(圖6)。

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圖6 A MRI橫斷面顯示FCE栓塞脊髓前動脈造成脊髓內信號異常;B 病變區域切片的大體形態(源自Alexander RT et al.[6]);C和D 蘇木精-伊紅染色和阿新藍染色可見脊髓前動脈內的FCE栓子(源自Meyer HJ et al.[7]

FCE造成脊髓梗死的可能途徑為[48]:1)椎間盤組織內髓核碎屑經椎體供血動脈系統直接進入脊髓根動脈(兒童時期椎間盤組織內仍殘留供血系統)造成栓塞;2)破損的髓核連帶外圍纖維環組織經椎體周圍靜脈系統進入硬膜外靜脈叢,再經動靜脈之間吻合分支阻塞脊髓供血血管,而引發脊髓梗死(圖7)。

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圖7 椎間盤內形成的FCE栓子經動靜脈吻合支逆行進入脊髓供血系統(源自Heckmann HG et

目前,關於脊髓FCE的發生機制仍不明確。典型的脊髓FCE常伴有明顯誘因,如輕外傷、勞累、彎腰、舉重等。發病時可伴有局部疼痛或麻木,神經功能障礙癥狀表現為脊髓損傷平面以下感覺缺失及運動和二便功能障礙。癥狀多進展迅速,一般在48h內達頂峰。當前針對FCE仍缺乏有效的治療方法,包括給予糖皮質激素衝擊治療、血漿置換、靜脈註射免疫球蛋白、靜脈註射肝素、抗血小板治療、急性脊髓前動脈減壓術等,但經上述治療後神經功能障礙均未見顯著改善,也有學者推薦可口服阿司匹林(100mg/d)進行二級預防[9],但也總體臨床預後較差,支持治療和康復訓練仍是長期治療的關鍵。

儘管如此,脊髓FCE為深入探究低能量外傷造成兒童SCIWORA的發生機制拓展了思路,豐富了兒童脊髓損傷的病理機制理論,或許在不遠的將來能夠讓這些小舞者重獲美麗的自信。

來源:中南大學湘雅二醫院脊柱外科 李亞偉

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